Таргетная терапия

Как работает таргетная терапия?

Обычная химиотерапия уничтожает как здоровые, так и злокачественные клетки. В случае таргетной противоопухолевой терапии происходит прицельное воздействие на сигнальные пути, способствующие их росту и делению. Такой эффект возникает за счет специальных веществ, которые называются лигандами клеточных рецепторов. Они крайне важны для здоровья человека, поскольку участвуют в процессе регенерации организма. 

Здесь мы подходим к системе работы таргетной терапии в онкологии. В ходе лечения используется 2 типа препаратов:

• Моноклональные антитела, соединяющиеся с внешними клеточными рецепторами. Сами по себе они представляют натуральные белковые молекулы. 
• Молекулы, блокирующие внутриклеточные сигнальные пути. Они синтезируются в лабораториях искусственно.

В результате антитела, содержащиеся в лекарственных препаратах, соединяются с антигенами опухоли, делая их невосприимчивыми к сторонним компонентам. Мутировавший белок становится лучшей мишенью, поскольку он присущ только злокачественным образованиям. 

Проще говоря, лабораторно созданные компоненты целенаправленно блокируют внутренние механизмы развития «плохой» клетки, проходя сквозь ее мембрану. Итог — остановка развития патологических процессов.

Преимущества метода

Таргетная противоопухолевая терапия имеет несколько неоспоримых достоинств:

• Прицельное устранение раковой опухоли. Здоровые ткани практически не подвергаются негативному влиянию.
• Количество побочных эффектов значительно ниже, чем при использовании стандартной химиотерапии.
• Обычно пациенты хорошо переносят лечение.
• Возможность использования с другими противораковыми методиками. Совместимые препараты дают более быстрый и эффективный результат при одновременном применении.
• Различие лекарственных форм. Прием медикаментов возможен как перорально, так и внутривенно. 
• Заметный результат даже при низком эффекте на классические химиопрепараты.

Какие заболевания лечатся?

Перед началом работы с пациентом всегда производится оценка эффективности таргетной терапии. Это делается посредством молекулярно-генетического и иммуногистохимического анализа опухолевого материала. В ходе лабораторного исследования определяется наличие мутаций генов («мишеней»), против которых будут подобраны конкретные препараты. 

Важно знать: иногда лечение назначается при метастатическом раке четвертой стадии, а также в случаях, когда стандартные методики не показали эффективного результата.

Рак молочных желез

При заболевании используется терапия препаратами трастузумаб-эмтанзина, олапариб, талазопариб. Механизм работы препаратов следующий:

1. Клетки молочных желез содержат рецептор, соединяющийся с половыми гормонами в крови. Образовавшийся комплекс способен поддерживать жизнедеятельность патологических клеток. 
2. Гормональный препарат, вводимый в организм пациента, схож с настоящими гормонами. Он направлен не на поддержание жизнедеятельности злокачественных клеток, а на их уничтожение.

Третий тип используемых медикаментов — герцептин. Ген HER2-neu, который имеют патологические клетки, отвечает за их резистентность к воздействию лекарств. Блокировка гена возможна с помощью герцептина, который используется в качестве дополнения к основной химиотерапии. Усиливают терапевтический эффект пертузумаб и лапатиниб. 

Рак желудка

По статистике примерно в 1 из 5 случаев клетки новообразования содержат повышенное количество HER2 или HER2-neu. Эти белки провоцируют разрастание новообразования, поэтому пациенту необходимо пройти курс трастузумаба или рамуцирумаба. Оба вещества останавливают злокачественный процесс. 

Рак легких

Таргетная терапия назначается как самостоятельный метод лечения, так и в качестве дополнения к другим видам химиотерапии. В ходе лечения используются средства, блокирующие ангиогенез и мутировавшие белки:

• EGFR (афатиниб, гефитиниб);
• ROS1 (кризотиниб);
• ALK (алектиниб, кризотиниб и другие);
• BRAF (траметиниб, дабрафениб).

Колоректальный рак

В борьбе со злокачественными новообразованиями прямой и толстой кишки помогают:

1. Рамуцирумаб и бевацизумаб. Эти лекарства являются ингибиторами роста VEGF – белка, стимулирующего ангиогенез и вырабатываемого злокачественными клетками.
2. Панитумумаб и цетуксимаб. Перечисленные препараты подавляют поверхностные рецепторы злокачественных клеток, которые в активном состоянии способствуют прогрессированию заболевания.
3. Регорафениб. Представленное средство блокирует киназу — белок-фермент, стимулирующий клеточный рост. 
4. Афлиберцепт. Применяется при метастазировании болезни, а также при подтверждении мутаций белка KRAS.

Рак головы и шейного отдела

В данном случае исследование каких-либо мутаций не проводится. Пациенту назначается цетуксимаб, который можно принимать как самостоятельный препарат, так и при прохождении лучевой терапии. 

Рак яичников

При рецидивирующем заболевании назначается препарат бевацизумаб. Для лучшей эффективности прием лекарственного средства проводится одновременно с проведением химиотерапии. Перед назначением более нового средства олапариба проводится анализ на мутации в гене BRCA. 

Меланома

Согласно многочисленным исследованиям, почти половина всех клеток опухоли имеют мутировавшие гены BRAF. Для лечения меланомы чаще используются пембролизумаб, дабрафениб и вемурафениб. Если в ходе молекулярно-генетического анализа была доказана мутация гена MEK, дополнительно назначается кобиметиниб и траметиниб. Также некоторые виды заболевания имеют мутации C-KIT, в борьбе с которыми помогают нилотиниб и иматиниб. 

Рак почек

Болезнь считают особенной, поскольку для ее устранения можно использовать только таргетные лекарства. Проведение предварительного имунногистохимического теста не требуется. Обычно используются следующие препараты:

• бевацизумаб.
• ленватиниб, пазопаниб и другие.
• эверолимус и темсиролимус.

Важно: информация о применении препаратов носит информационный характер и не является рекомендацией к лечению. Каждый клинический случай врач-онколог, химиотерапевт разбирает индивидуально и назначает необходимые препараты с учетом анамнеза и состояния пациента.